PRUEBAS DE HIBRIDACIÓN O SECUENCIACIÓN EN CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Se ha podido analizar una nueva persepectiva en la hiperexpresion de hsa_circ_0126991, correlacionada con la formación de Hipertensión Arterial, ademas es un nuevo biomarcador prometedor para la enfermedad

Este estudio se logro gracias a la técnita biomolecular de microarray de ARNc humano Agilent seguido de la validación de qRT-PCR, asi se ha logrado determinar la expresión de circRNA en la sangre de pacientes con Hipertension 

Los microarray permiten la detección de moléculas de ADN o ARN por hibridación o adherencia de las moléculas en cuestión de ADN o ARN en un portaobjetos de vidrio, y detección del ADN o ARN adherido mediante diferentes etiquetas o colores que les permiten ser detectados al microscopio

Referencias

https://sci-hub.tw/10.1159/000500063

PRUEBA DE PCR EN CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Tema: Asociación de la interacción entre los polimorfismos rs9619311 y rs402007

 en la cardiopatía hipertensiva

Objetivo: Evaluar la asociación de la interacción entre los polimorfismos rs9619311 y rs402007 y fumar con hipertensión en una población Han china.

Muestra:  sangre periférica

Gen a amplificar:  ADAMTS1 y TIMP-3

Tipo de ADN: ADN genómico  

Tipo de PCR: PCR-RLFP (Reacción en cadena de la polimerasa con polimorfismos en la longitud de los fragmentos de restricción).  

 

Condiciones del protocolo de PCR

Desnaturalización inicial: a 95°C durante 2 min
Desnaturalización: a 94°C durante 45 seg
Recocido: a 53 ° C durante 45seg
Extensión: a 72°C durante 1 min
Extensión final:  a 72°C durante 10 min
Número de ciclos: 35 ciclos
Visualización: visualizaron mediante un analizador de imágenes de gel después de electroforesis en gel de agarosa al 1,8% y tinción con bromuro de etidio.

Referencias:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7306288/ 

ALTERACIONES EN LA EPIGENÉTICA EN LA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Los mecanismos epigenéticos son aquellos que silencian o activan genes, permitiendo la "adaptación al entorno". Este código epigenético, constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas, que a diferencia del inmutable código genético, es dinámico, flexible y modificable dependiendo de cambios químicos realizados sobre el ADN y/o las histonas, que a su vez son influidos por factores ambientales.

Entre las modificaciones epigenéticas que se han correlacionado con la metilacion del DNA y modificaciones de histonas entre los ejemplos estudiados tenemos estudios que evaluaron la metilación de LINE-1 mostraron una asociación de menor nivel de metilación e hipertensión, se asociaron también genes proinflamatorios (TRl2, iNOS,IFNγ, F3, GCR, ICAM-1, TLR4, NFKB1, PPARγ e IL-6), genes del sistema renina-angiotensina y muchos más genes. Incluso se han analizado pruebas en base a la edad, sexo, alteraciones epigenomicas relacionados con el sistema nervioso simpático,homeostasis de sodio, mantenimiento del volumen de líquido extracelular o proliferación de células vasculares del músculo liso (Promotor NET, SCNN1A, Adducin1 (ADD1) y Mfn2)

Referencias 

https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(16)30478-8/pdf

https://sci-hub.tw/10.1038/s41371-019-0218-7

ALTERACIONES EN LA TRADUCCION EN CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

El gen ADD1, situado en el cromosoma 4p, codifica una proteína llamada aducina 1, que se encuentra en el citoesqueleto de membrana y que favorece la unión entre la espectrina y la actina. Debido a su interacción entre los filamentos de actina y de espectrina tiene una importante función en la arquitectura de la membrana y, potencialmente, sobre la ctividad de ciertos canales, en particular el cotransporte de Na-K-Cl y la Na-KATPasa. El polimorfismo rs4961 se encuentra en el exón 10 de el gen de ɑ-adducina, la transversión de G a T en este el locus conduce de glicina (Gly) a triptófano (Trp) sustitución en la posición 460 de la correspondiente secuencia de aminoácidos (Gly460Trp).

Este estudio sugiere que la ɑ ‐ adducina puede servir como un potencial biológico marcador para Hipertensión en asiáticos. 

Podemos analizar estos resultados en la población Asiática y originar nuevos estudios en la población Ecuatoriana debido a que compartimos una parte del genoma con la población asiática

Referencias 

https://ghr.nlm.nih.gov/gene/ADD1

https://sci-hub.tw/10.1002/jcb.27749

http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf